Entzündungshemmer wie Cortison unterdrücken nicht nur das Immunsystem, sondern auch die Aktivität knochenaufbauender Zellen.

Ein deutsch-schwedisches Forscherteam hat eine Erklärung dafür gefunden, warum manche Medikamente, etwa der Entzündungshemmer Cortison, die Knochen brüchig machen. Sie hoffen nun, dass sich auf der Grundlage ihrer Ergebnisse Medikamente mit weniger knochenschädigenden Nebenwirkungen entwickeln lassen. Ihre Arbeiten stellen die Wissenschaftler im Journal "Cell Metabolism" vor.

Das Team um Jan Tuckermann vom Fritz Lipmann-Institut in Jena untersuchte an Mäusen, wie sich eine Behandlung mit Glucocorticoiden auf den Knochenstoffwechsel auswirkt. Glucocorticoide sind Steroidhormone, die auch natürlicherweise im Körper vorkommen und dort vielfältige Funktionen übernehmen. In der Medizin werden künstliche Glucocorticoide, wie Cortison oder Prednison, als Entzündungshemmer oder Wirkstoff zum Unterdrücken des Immunsystems eingesetzt.

Glucocorticoide docken an Knochenzellen an

Die Glucocorticoide docken an Rezeptoren an, die sich nahezu überall im Körper befinden, unter anderem auf den Knochenzellen. Sobald die Rezeptoren auf diese Weise aktiviert werden, werden sie in die Zelle aufgenommen, wo sie sich entweder mit einem zweiten Glucocorticoid-Rezeptor zusammenlagern oder alleine – als sogenannte Monomere – verschiedene Stoffwechselprozesse beeinflussen.

Tuckermann und seine Mitarbeiter zeigten nun, dass die Monomere über den Transkriptionsfaktor AP-1 bestimmte Immunbotenstoffe der Zelle unterdrücken. Dadurch wird letztlich die Aktivität knochenaufbauender Zellen eingeschränkt und der gefürchtete Knochenschwund hervorgerufen.