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Angriff auf fiese Staphylokokken Krebsmedikament wird zum Antibiotikum

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Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von intakten MRSA (blau), durch die Wirkung von PK150 induzierte Vesikelbildung (grün) und durch PK150 zerstörte MRSA (rot).

(Foto: Manfred Rohde, HZI)

Medikamente haben auch Nebenwirkungen. Manchmal können diese sogar nützlich sein. So zum Beispiel im Falle eines zugelassenen Krebsmedikaments, das bereits gegen die gefürchteten multiresistenten Keime wirkt.

Neue Antibiotika sind dringend nötig, um auch gegen die gefürchteten multiresistenten Keime, kurz MRSA, vorgehen zu können. Doch die Entwicklung neuer Wirkstoffe ist ein langer, kostspieliger und aufwendiger Prozess. Aus diesem Grund haben Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig und der Technischen Universität München (TUM) einen anderen Weg gewählt. "Die industrielle Entwicklung neuer Antibiotika stockt momentan und kann mit der Ausbreitung von Antibiotikaresistenzen nicht Schritt halten. Wir brauchen dringend innovative Ansätze, um den Bedarf an neuen Infektionstherapien, die nicht unmittelbar zu erneuter Resistenzbildung führen, zu decken", erklärt Professorin Eva Medina, Leiterin der HZI-Forschungsgruppe "Infektionsimmunologie" in einem Schreiben des HZI die Lage.

Das Forscherteam um Professor Stephan Sieber wählte deshalb ein bereits zugelassenes Krebsmedikament, von dem bekannt war, dass es moderat gegen Staphylokokken wirkt. Viele Stämme dieses Bakteriums sind mittlerweile gegen das bisher dagegen eingesetzte Antibiotikum Methicilin resistent. Staphylokokken sind als Besiedler der Haut und der Schleimhäute bei Menschen und bei Tieren weit verbreitet und normal. Manche Arten des Bakterienstammes verursachen jedoch Infektionserkrankungen in verschiedenen Bereichen des Körpers. Die schwerste und im schlimmsten Fall tödlich verlaufende ist die Infektion mit Staphylococcus aureus. Der Erreger ist bereits resistent gegenüber mehreren Antibiotika. Das macht die Therapie von betroffenen Patienten schwierig oder sogar unmöglich.

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Die Forscher nahmen sich nun den Wirkstoff Sorafenib, der üblicherweise gegen Krebs eingesetzt wird, vor. Sie modifizierten diesen chemisch so, dass seine Wirkung gegen Staphylococcus aureus sich erhöhte. Sie erhielten auf diese Weise ein Molekül mit der Bezeichnung PK150, das sich bei ersten Tests zehn Mal wirksamer gegen das gefährliche Bakterium zeigte als der Ausgangsstoff.

Indirekter Angriff

Im Unterschied zu bereits bekannten Antibiotika wie Penicillin oder Methicillin, die die Bildung der Zellwand stören, wirkt nach neu entwickelte PK150 indirekt. Es bringt zuerst die Proteinsekretion der Bakterien aus dem Gleichgewicht. Dadurch geben die Bakterien mehr Proteine, die die Zellwandstärke kontrollieren, nach außen ab und die Zellen platzen auf. Das bedeutet den Tod des Bakteriums.

Bei den Tests konnte sich PK150 bisher auf mehreren Ebenen beweisen. Es war bei Versuchen mit Mäusen in verschiedenen Geweben wirksam. Zudem konnten die Forscher zeigen, dass die Staphylokokken nicht in der Lage sind, schnell Resistenzen gegen den Wirkstoff zu entwickeln. PK150 ist außerdem in der Lage, auch "schlummernde" Bakterien und Keime, die sich zum Schutz in Biofilmen "verstecken", aufzuspüren und zu töten. Der Wirkstoff könnte als Tablette eingenommen werden und wäre dann über mehrere Stunden im Körper aktiv.

Bevor der hoffnungsvolle Wirkstoff jedoch zur wirksamen Therapie eingesetzt werden kann, ist weitere Forschung nötig. Derzeit wird PK150 chemisch noch weiter optimiert. Ist dieser Schritt abgeschlossen, müssen klinische Studien zeigen, dass das Molekül auch im menschlichen Körper wie erwartet funktioniert. Die Ergebnisse der Wissenschaftler wurden im Fachmagazin "Nature Chemistry" veröffentlicht.

Quelle: ntv.de, jaz