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Wirkstoff blockiert Erinnerung Droge könnte gegen Alkoholsucht helfen

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Der Anblick eines Bieres kann bereits das Verlangen nach Alkohol hervorrufen, so die Forscher.

(Foto: imago images / Panthermedia)

Alkoholkranken könnte künftig mit einer anderen Droge geholfen werden: Mit dem Einsatz des Wirkstoffs Ketamin gelingt es Forschern, die Lust auf alkoholische Getränke zu mindern. Sie nehmen dafür das Erinnerungsvermögen ins Visier - und zwar in einem entscheidenden Moment des Alkoholgenusses.

Das Narkosemittel Ketamin kann womöglich bei der Behandlung von Alkoholabhängigkeit helfen. Es behindert das Abspeichern von Erinnerungen, die bei Menschen mit problematischem Trinkverhalten die Lust auf Alkohol und den Griff zum Glas anregen. Das berichten Wissenschaftler aus Großbritannien und den Niederlanden im Fachmagazin "Nature Communications". Nach einer entsprechenden Behandlung hätten ihre Versuchspersonen für mehrere Monate nur noch die Hälfte ihrer sonst üblichen Menge Alkohol getrunken.

Fachkollegen bewerten die Untersuchung als interessant und als vielversprechenden Ansatzpunkt für weitere Forschung. "Die Studienergebnisse sind beeindruckend, auch da es sich um Personen mit Risikokonsum, aber ohne Therapiewunsch handelt", sagt etwa Suchtmediziner Oliver Pogarell vom Klinikum der Universität München. Der Ansatz weise hinaus über die bisherigen Versuche, mit Medikamenten den "Suchtdruck" bei Alkoholabhängigkeit zu reduzieren. Es bleibt aber derzeit offen, ob die Ergebnisse auch auf Menschen mit tatsächlicher Abhängigkeit übertragbar seien.

Alkoholabhängigkeit und andere Formen der Sucht seien zu einem wesentlichen Teil erlernt, erläutern die Forscher um Ravi Das vom University College London in Großbritannien. "Im Grunde kapert die Droge das Belohnungszentrum im Gehirn, sodass am Ende bestimmte Reize mit der Droge assoziiert werden", so Das. Der Anblick eines Bieres oder der Geruch reichten dann aus, um das drängende Verlangen nach einem Bier hervorzurufen. Sobald diese Assoziationen einmal etabliert seien, sei es sehr schwer, neue und gesündere zu lernen. Das sei aber wesentlich, um einen Rückfall zu vermeiden.

Suchtgedächtnis zerstören

Das Team untersuchte nun, inwieweit sich das Suchtgedächtnis mit pharmakologischer Hilfe im Gehirn auflösen lässt. Grundsätzlich möglich sei das, wenn Erinnerungen reaktiviert und neu abgespeichert werden - ein Vorgang, der von Fachleuten Rekonsolidierung genannt wird. Während dieser Zeit sind die Erinnerungen vorübergehend instabil. Zur neuerlichen Verfestigung ist eine Kaskade von Signalprozessen in den Gehirnzellen nötig, bei denen der sogenannte NMDA-Rezeptor eine wichtige Rolle spielt. Ketamin blockiert diesen Rezeptor.

Die Idee von Das und seinen Mitarbeitern: Reaktiviert man die Erinnerungen und verabreicht dann das Narkosemittel Ketamin, wird das erneute Abspeichern und damit die Verfestigung der Erinnerung gestört - die unguten Assoziationen werden geschwächt. Um diese Hypothese zu testen, ließen die Forscher 90 Erwachsene an einem Experiment teilnehmen. Die Versuchspersonen hatten allesamt ein problematisches Trinkverhalten, auch wenn sie keine formale Diagnose als Alkoholiker hatten. Sie tranken bevorzugt Bier, und zwar etwa 30 Pints (ein Pint entspricht 0,57 Liter) pro Woche - fünfmal mehr als die als unbedenklich geltende Menge.

Die Probanden bekamen am ersten Tag ein kleines Bier und die Auskunft, dass sie es trinken dürften, sobald sie ein paar Fragen beantwortet hätten. Sie sahen dann Bilder von alkoholischen oder nichtalkoholischen Getränken und mussten angeben, wie stark ihr Wunsch, diese zu trinken, ist. Auf diese Weise aktivierten die Forscher die mit Alkohol verbundenen Erinnerungen. Anschließend durften die Probanden das Bier trinken - und sollten angeben, wie gut es ihnen geschmeckt hatte.

Am nächsten Untersuchungstag war das Vorgehen zunächst gleich. Allerdings wurde das Bier den Probanden dann überraschend weggenommen. Der Entzug der erwarteten Belohnung destabilisiert nach bisherigem Wissen die entsprechenden Erinnerungen. Ein Drittel der Versuchsteilnehmer bekam dann eine Dosis Ketamin verabreicht. Eine zweite Gruppe bekam ein Placebo. Eine Dritte bekam ebenfalls Ketamin, allerdings wurde ihnen zuvor nur Orangensaft gezeigt und weggenommen, kein Bier. Gut eine Woche später wiederholten die Forscher das Vorgehen von Tag eins.

Weniger Lust auf Alkohol

Dabei zeigte sich, dass die Ketamin-Gruppe, deren Alkohol-Erinnerungen die Forscher zuvor per Bier-Entzug destabilisiert hatten, ein deutlich geringeres Verlangen nach Alkohol hatte als zuvor. Die Probanden gaben an, weniger und an weniger Tagen der Woche getrunken zu haben - ein Effekt, den die Forscher noch neun Monate später feststellen konnten. Im Schnitt habe sich ihr Alkoholkonsum halbiert. Auch die Teilnehmer der Kontrollgruppe und der "O-Saft-Ketamin-Gruppe" tranken weniger. Der Effekt war allerdings nicht so ausgeprägt.

Bluttests zeigten, dass die individuell verfügbare Menge an Ketamin im Blut nur bei der eigentlichen Versuchsgruppe mit den Auswirkungen auf das Trinkverhalten in Verbindung stand: je höher die Ketamin-Konzentration während der Rekonsolidierungsphase, umso deutlicher die Reduzierung der Trinkmenge. Dies sei ein weiterer Beleg dafür, dass die Störung der Rekonsolidierung die Ursache für den Rückgang der Trinkmenge sei.

Die Befunde eröffneten völlig neue Behandlungsmöglichkeiten für Suchtpatienten und stellten zudem wichtige neurobiologische Angriffspunkte für die Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung einer Sucht dar, kommentiert Ben Becker von der University of Electronic Science and Technology im chinesischen Chengdu. "Im Rahmen der hohen Prävalenz des Alkoholmissbrauchs und der mäßigen Erfolge der Behandlung der Alkoholsucht mit den bisher etablierten Behandlungsansätzen werden neue Behandlungsansätze dringend benötigt."

Allerdings ließen die vorhandenen Daten noch viele Fragen offen, betont Matt Field von der University of Sheffield. Weitere Untersuchungen mit größeren Teilnehmerzahlen seien nötig, bevor man den Erfolg der Methode beurteilen könne.

Quelle: n-tv.de, Anja Garms, dpa

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