Manche Menschen erholen sich nach einem Herzinfarkt gut, andere entwickeln eine Herzschwäche. Warum das so ist, entdeckt ein Forschungsteam in den USA. Die Fresszellen, die sich um das beschädigte Gewebe kümmern, haben offenbar eine Jekyll- und eine Hyde-Seite.

"Ein Herz kann man nicht reparieren", hat Udo Lindenberg gesungen. Und auch wenn man natürlich weiß, was der Sänger meint, wissenschaftlich gesehen hat er unrecht. Denn das Herz ist nach Herzinfarkten sehr wohl in der Lage, sich selbst zu reparieren. Forschende in den USA sind nun dem Mechanismus hinter diesen Reparaturen auf die Spur gekommen.

Laut einer Studie des Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago und des Northwestern University Feinberg Cardiovascular Research Institute sind für die Herzreparatur nach einem Herzinfarkt die Immunantwort und das Lymphsystem von zentraler Bedeutung. Sein Team habe herausgefunden, dass Makrophagen oder Immunzellen, die nach einem Herzinfarkt zum Herzen eilen, um beschädigtes oder totes Gewebe zu 'fressen', auch den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor C (VEGFC) induzieren, sagte Co-Senior-Autor Edward Thorp. Dabei handelt es sich um eine Gruppe wichtiger Signalmoleküle, die sowohl bei der Bildung des embryonalen Blut- und Lymphgefäßsystems als auch am Wachstum neuer Blut- und Lymphgefäße mitwirken.

Menschen, die einen Herzinfarkt erleiden, haben ein hohes Risiko für Herzinsuffizienz. Dies geschieht, weil einige Makrophagen, die an der Schadensstelle ankommen, entzündungsfördernd sind und kein VEGFC induzieren. "Es ist ein Szenario von Dr. Jekyll und Mr. Hyde, mit 'guten' Makrophagen, die VEGFC induzieren, und den 'schlechten', die dies nicht tun. Wir müssen verhindern, dass die 'bösen' Makrophagen weitere Schäden anrichten", sagte Co-Autor Guillermo Oliver. Deshalb arbeite man daran, "das Fortschreiten der Herzinsuffizienz nach einem Herzinfarkt besser zu verstehen, um frühzeitig einzugreifen und den Kurs wieder auf die Herzreparatur umzustellen".

Die Herausforderung bestehe darin, einen Weg zu finden, entweder VEGFC zu verabreichen oder diese Makrophagen zu überreden, mehr VEGFC zu induzieren, um den Herzreparaturprozess zu beschleunigen, erläutert Thorp. Nach Ansicht der Forschenden sind die Einblicke in die grundlegenden Mechanismen der Herzreparatur aber der erste Schritt zur Entwicklung neuartiger therapeutischer Ansätze zur Erhaltung der Herzfunktion. Die Ergebnisse wurden im "Journal of Clinical Investigation" veröffentlicht.