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Bildung von ACE-Rezeptoren Wie Sars-CoV-2 das Immunsystem ausnutzt

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Durch die Anordnung der blauen Zellkerne am äußeren Zellrand können die Forscher die verstärkte Bildung von ACE-Rezeptoren sehen.

(Foto: AG Sigal, MDC/Charité)

Eine Infektion mit Sars-CoV-2 verläuft bei einem Großteil der Infizierten glimpflich. Doch bei einigen wird die Infektion zu einer lebensbedrohlichen Erkrankung. Einen Erklärungsansatz, weshalb das manchmal passiert, liefern nun Forschende aus Berlin.

Forschende aus Berlin haben beobachtet, wie Sars-CoV-2 einen Verteidigungsmechanismus des Immunsystems nutzt, um verstärkt Schleimhautzellen des Körpers zu befallen und sich dort zu vermehren. Das Team um Julian Heuberger vom Universitätsklinikum der Charité in Berlin konnte einen Botenstoff ausmachen, der von Sars-CoV-2 genutzt und in sein Gegenteil umgewandelt wird. "Damit können wir möglicherweise einen Teil der Erklärung dafür liefern, warum bei manchen Menschen das Immunsystem Schwierigkeiten hat, die Infektion zu regulieren oder gar zu besiegen", sagt Heuberger laut einer Mitteilung des Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC), das ebenfalls an der Untersuchung beteiligt war.

Normalerweise ist das Abwehrsystem des Körpers ein hochwirksames, komplexes Zusammenspiel verschiedener Prozesse. Sogenannte T-Zellen spielen dabei eine tragende Rolle. Sie machen einerseits virenbefallene Zellen unschädlich und andererseits schütten sie Botenstoffe aus, um weitere Immunzellen zur Unterstützung zu rufen. Einer dieser Botenstoffe ist das sogenannte Interferon-Gamma, kurz mit IFN-ƴ bezeichnet.

ACE-Rezeptoren in Schleimhautzellen

Neben den Immunzellen reagieren auch die Schleimhautzellen des Körpers auf IFN-ƴ. Sie bilden insgesamt mehr ACE2-Rezeptoren aus. Diese wiederum benötigt Sars-CoV-2 als Eintrittspforte in die Zellen. Infizierte Zellen wiederum bilden mehr ACE2, gleichzeitig wird mehr IFN-ƴ erzeugt. So setzt sich ein Teufelskreis im Körper in Gang, der die Ausbreitung der Viren, damit die Infektion vorantreibt und den Krankheitsverlauf von Covid-19 negativ beeinflusst.

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Um diese Reaktionen des Immunsystems zu beobachten, nutzten die Forschenden Darmzellen. Sie kultivierten zunächst Zellen des Dickdarms und ließen daraus eine Art Organoid, also ein kleines Organ, in der Petrischale entstehen. Dann wurden diese nicht einmal stecknadelgroßen Organoide mit IFN-ƴ versetzt und schließlich mit Sars-CoV-2 infiziert. Mithilfe eines speziellen Mikroskops konnten die Forschenden dann eine vermehrte ACE2-Expression messen und eine gesteigerte Virusproduktion nachweisen.

Die Ergebnisse der Studie, die aktuell im Fachjournal "EMBO Molecular Medicine" veröffentlicht wurden, könnten die Idee eines Behandlungsansatzes bei schweren Covid-19-Verläufen in sich tragen. "Eine mögliche Strategie könnte darin bestehen, die IFN-ƴ-Antwort medikamentös auszubalancieren", erklärt Heuberger dazu. Allerdings müssten dafür zunächst die Mechanismen, die der IFN-ƴ-Antwort zugrunde liegen, sehr genau analysiert werden.

Quelle: ntv.de, jaz