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Ursache vielfältiger Symptome? Wie Sars-CoV-2 noch in die Zelle gelangt

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Die Grafik zeigt, wie ein Coronavirus mithilfe des Spikes an die menschliche Zelle andocken könnte.

(Foto: imago images/Science Photo Library)

Das grassierende Coronavirus gibt noch viele Rätsel auf. Was macht Sars-CoV-2 so infektiös? Wieso gibt es so verschiedene Covid-19-Symptome? Und warum können manche Infizierte nichts mehr riechen? Nun könnte es plausible Antworten geben.

Sars-CoV-2 hat höchstwahrscheinlich die Fähigkeit, einen zweiten Weg als Eintrittspforte in die Zelle zu nutzen. Das haben zwei Forscherteams mit verschiedenen Untersuchungen unabhängig voneinander herausgefunden. Anders als sein Vorgänger nutzt Sars-CoV-2 nicht nur den sogenannten ACE2-Rezeptor (Angiotensin-Converting Enzyme2), um in die Zelle zu gelangen, sondern könnte außerdem an einer zweiten Stelle mit dem Namen Neuropilin-1 in die Zelle eindringen. Diese Erkenntnis könnte auch erklären, weshalb es so viele verschiedene Symptome bei Covid-19-Erkrankungen gibt.

Bisher war man davon ausgegangen, dass Sars-CoV-2 mit den Spike-Proteinen am ACE2-Rezeptor der Zelle andockt, um danach einen Prozess in Gang zu setzen, der es dem Virus erlaubt, in das Innere der Zelle einzudringen. Die Forschenden der Technischen Universität München machten beim Vergleich von Sars-CoV-2 mit seinem Vorgänger jedoch eine entscheidende Besonderheit aus: "Das SARS-CoV-2-Spike-Protein unterscheidet sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle", erklärt Mikael Simons, der als Professor für molekulare Neurobiologie an der Untersuchung beteiligt war, in einer Mitteilung.

Neues Einfallstor oder neuer Türöffner?

Einfach dargestellt, kann das Virus mithilfe eines Enzyms, das in den Atemwegen vorkommt, eine Spaltung vornehmen. So entstehen zwei neue Proteine: S1 und S2 genannt. S1 hat dabei Ähnlichkeiten mit einem Peptid, das an Neuropilin-1 der Zelle binden kann. Auf diese Weise könnte Sars-CoV-2 auch in die Zellen gelangen, die einen Neuropilin-1-Rezeptor auf ihrer Oberfläche tragen - und in die, die gar keinen ACE2-Rezeptor haben.

"Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 ein Faktor sein, der das Virus zur Tür lenkt", wird Simons weiter zitiert. "ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen." Die Forscher schließen nicht aus, dass SARS-CoV-2 bei sehr hoher Virenlast sogar ohne ACE2 in die Zellen eindringen kann.

Über die Riechzellen ins Gehirn?

Neuropilin-1 gibt es in vielen verschiedenen Zellen: Es wird beispielsweise im Gewebe der Atemwege, in Blutgefäßen und Neuronen gebildet. Das könnte erklären, weshalb sich Sars-CoV-2 schnell und fast überall im Körper ausbreiten kann. Eine Infektion mit Sars-CoV-1 bleibt hingegen weitgehend auf die unteren Atemwege beschränkt.

Eine besonders hohe Konzentration an Neuropilin-1 befindet sich im sogenannten Riechepithel, also in der Schleimhaut im oberen Bereich der Nasenhöhle. Im Zusammenhang mit den Studienergebnissen könnte so erklärt werden, warum Riech- und Geschmacksstörungen zu den häufigen Symptomen bei Covid-19 gehört.

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Das Forscherteam von Simons untersuchte deshalb an sechs verstorbenen Covid-19-Patienten auch das Riechepithel und entdeckte, dass es von Sars-CoV-2 infiziert war. "Die Viren wurden hier auch in neutralen Vorläuferzellen gefunden. Dies weist auf eine mögliche Infektion des Gehirns hin, zu dem es über das Riechepithel eine direkte Verbindung gibt", schreibt das Deutsche Ärzteblatt dazu.

Denkbar wäre, dass eine Blockade von Neuropilin-1 ein neuer Therapieansatz ist. Obwohl erste Tests mit Zellkulturen vielversprechend ausfielen, sind bis dahin noch zahlreiche Untersuchungen nötig.

Quelle: ntv.de