Wiener Wissenschafter haben ein mögliches neues Ziel für die Behandlung von Knochenschwund (Osteoporose) identifiziert. Osteoporose ist die häufigste Knochenerkrankung in Deutschland, sie trifft im Schnitt etwa jeden Zehnten. Ein besonders großes Risiko haben Frauen in den Wechseljahren, 20 bis 40 Prozent von ihnen sind betroffen. Masse, Stabilität und Funktion der Knochen nehmen dabei ab, was oft schmerzhaft ist und die Gefahr von Knochenbrüchen erhöht.

Die Forscher um Kurt Redlich von der Medizinischen Universität Wien haben beobachtet, dass ein bestimmter Botenstoffrezeptor eine wichtige Rolle bei der Ausreifung sogenannter Knochenfresszellen (Osteoklasten) spielt. Im britischen Journal "Nature Medicine" berichten sie, dass das Fehlen dieses CCR2-Rezeptors nicht nur zu einer Erhöhung der Knochenmasse führt, sondern den Knochen auch widerstandsfähiger gegen Brüche macht. Darüber hinaus wird die häufigste Osteoporoseform behindert, der krankhafte Knochenschwund durch Östrogenmangel nach den Wechseljahren. "Es besteht daher die Hoffnung, dass Medikamente, die genau diesen Rezeptor blockieren, auch bei Patienten mit Osteoporose wirksam sein könnten", betont Redlich. Von CCR2 war bisher bekannt, dass dieser Rezeptor vor allem eine Rolle bei der Entstehung von Entzündungen spielt.

Gleichgewicht verschoben

Osteoklasten saugen sich am Knochen fest, sondern eine Säure ab und lösen so die Knochensubstanz auf. Normalerweise wird dieser Knochenabbau durch knochenbildende Zellen, die Osteoblasten, wieder kompensiert. Bei der Osteoporose allerdings ist dieses Gleichgewicht zu den "Knochenfressern" hin verschoben. Die Knochen abbauenden Osteoklasten seien in ihrer Wirkung jedoch stark eingeschränkt, wenn ihnen der C-C Chemokinrezeptor 2 (CCR2) fehle, erläutern die Wiener Forscher. Grund ist offensichtlich eine Unterdrückung des Proteins RANKL. Es bindet an die Vorläuferzellen der Osteoklasten und löst deren Entwicklung zu Knochenfresser- Zellen aus. Bei Laborversuchen mit Mäusen sei ohne CCR2 auch RANKL unterdrückt worden. "Das führt zu einer geringeren Ausreifung von Osteoklasten aus deren Vorstufen. Die Zahl der Vorläuferzellen ist nicht reduziert", erläutert Redlich.

Die Hemmung von RANKL durch sogenannte monoklonale Antikörper werde bereits in Zulassungsstudien zur Osteoporosebehandlung sowie zur Therapie von Knochenmetastasen bei Krebs erprobt. Die Wiener Forscher wollen jetzt testen, ob sich mit anderen monoklonalen Antikörpern auch CCR2 blockieren lässt, um auf einem weiteren Weg die Osteoporose zu hemmen.