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Mangel eines Proteins im Hippocampus Forscher finden Ursache für Gedächtnisschwund

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Der Hippocampus spielt bei der Erinnerung eine entscheidende Rolle.

(Foto: picture alliance / dpa)

Nicht nur Alzheimer kann im Alter zunehmende Vergesslichkeit auslösen. Ein weiterer Grund könnte ein Proteinmangel sein, finden Wissenschaftler heraus. Sie halten den Prozess für steuerbar.

Einer wesentlichen Ursache des Gedächtnisschwunds im Alter ist ein Forscherteam in den USA nach eigenen Angaben auf die Spur bekommen. Wie das Fachmagazin "Science Translational Medicine" berichtete, identifizierten die Wissenschaftler den Mangel eines Proteins mit dem Namen RbAp48 im Gehirnteil Hippocampus als einen Hauptfaktor beim Nachlassen des Erinnerungsvermögens.

Nach Erkenntnissen der Forscher der New Yorker Columbia University hat die von ihnen beschriebene Form des Gedächtnisverlusts nichts mit Alzheimer zu tun. Sie gelangten in Mäuse-Versuchen zu dem Schluss, dass der durch den Mangel an RbAp48 ausgelöste Gedächtnisverlust im Gegensatz zu jenem bei Alzheimer grundsätzlich behebbar sei.

Im Rahmen der Studie hatte das Team unter Leitung des Nobelpreisträgers Eric Kandel zunächst die Gehirnzellen von acht Menschen untersucht, die im Alter zwischen 33 und 88 Jahren verstorben waren und die alle nicht an Hirnkrankheiten gelitten hatten. Die Zellen stammten aus dem sogenannten Gyrus dentatus, einer Untersektion des Hippocampus. Der Hippocampus spielt für das Erinnerungsvermögen eine wesentliche Rolle - er ist zentral für die Überführung von Inhalten aus dem Kurzzeit- in das Langzeitgedächtnis.

RbAp48 nimmt ab

Die Wissenschaftler stellten dem Bericht zufolge beim Vergleich der Befunde aus den Hirnzellen der verschiedenen Verstorbenen fest, dass unter den näher untersuchten Genen bei RbAp48 die deutlichsten Schwunderscheinungen mit wachsendem Alter auftraten. In den anschließenden Mäuse-Versuchen wurde verifiziert, dass die Abnahme von RbAp48 ursächlich für Gedächtnisverlust ist. Die Forscher untersuchten zunächst den Gyrus dentatus älterer und damit gedächtnisschwacherer Mäuse und stellten fest, dass auch bei ihnen das Protein RbAp48 nur noch in reduzierten Mengen auftrat.

Die Wissenschaftler hemmten dann mit gentechnischen Methoden die Ausschüttung des Proteins in jüngeren Mäusen und beobachteten, dass diese anschließend ebenso an Erinnerungsschwund litten wie ihre älteren Artgenossen. Wurde RbAp48 wieder normal ausgeschüttet, erlangten sie ihre frühere Gedächtniskraft zurück. Umgekehrt stellten die Wissenschaftler dem Bericht zufolge fest, dass sich das Erinnerungsvermögen älterer Mäuse verbesserte, wenn bei ihnen mit gentechnischen Methoden der Anteil von RbAp48 erhöht wurde. Die Gedächtnisleistung der Mäuse wurde in Experimenten mit Labyrinthen und zur Wiedererkennung von Objekten gemessen.

Die Untersuchungen legten nahe, dass es sich bei altersbedingtem Gedächtnisverlust um ein Syndrom mit eigenen Ursachen handle, das nichts mit Alzheimer zu tun habe, erläuterte Kandel. Frühere Studien haben dem Fachjournal zufolge gezeigt, dass Alzheimer auf den Entorhinal Cortex einwirkt, eine Hirnregion, die die Hauptverbindungen in den Hippocampus herstellt. Die jetzige Studie weist dagegen darauf hin, dass der altersbedingte Erinnerungsverlust direkt vom Hippocampus ausgeht - einsetzender Gedächtnisschwund im Alter somit kein Frühsymptom von Alzheimer sein muss.

Kandel nannte es "sehr ermutigend", dass es gelungen sei, den Gedächtnisverlust bei den älteren Mäusen rückgängig zu machen. Natürlich sei es möglich, dass noch weitere Veränderungen im Gyrus dentatus zu dieser Form des Gedächtnisschwunds beitrügen. Zumindest aber sei der Mangel an RbAp48 als "größerer Faktor" identifiziert worden.

Quelle: ntv.de, AFP

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