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Auch ohne direkte Infektion HIV behindert Immunzellen

Elektronenmikroskopische Aufnahme mehrerer HIV (Humane Immunschwäche-Viren), Erreger der Immunschwäche-Krankheit Aids.

Elektronenmikroskopische Aufnahme mehrerer HIV (Humane Immunschwäche-Viren), Erreger der Immunschwäche-Krankheit Aids.

(Foto: picture-alliance/ dpa)

Das Aidsvirus muss Immunzellen nicht direkt infizieren, um sie zu schädigen. Die von ihm befallenen Zellen senden feine Schläuche zu noch gesunden Zellen in ihrer Umgebung und übertragen ihnen darüber ein Protein des Erregers. Schon dies reicht, um die "angebohrten" Zellen – und damit das ganze Immunsystem – empfindlich zu stören. Dies berichtet eine Gruppe um Andrea Cerutti vom Weill Medical College der Cornell-University in New York. Die Studie ist im Journal "Nature Immunology" veröffentlicht.

Die Arbeit beleuchtet besonders eines der lediglich neun Proteine, die HIV (humanes Immunschwächevirus) in der befallenen Zelle entstehen lässt: Nef (negative Factor). Nef trägt dazu bei, dass sich HIV gut vermehren kann und greift dafür in zahlreiche Signalketten der befallenen Zellen ein. Zudem erhöht Nef die Infektiösität der Viren in der Zelle. Es kommt nur bei HI-Viren und deren Gegenstücken bei Affen (SIV) vor.

Enger Kontakt im Immunsystem

Im Immunsystem ist der enge Kontakt von Zellen wichtig: Sie tauschen zur Verständigung Botenstoffe aus, um ihren Kampf gegen eingedrungene Erreger zu koordinieren. Der Nachteil ist, dass Krankheitserreger bei diesem engen Kontakt von einer zur anderen Zelle überspringen können. Bereits vor der aktuellen Untersuchung war bekannt, dass HIV zwar keine Antikörper-produzierenden B-Zellen infiziert, sich darin aber dennoch das schädliche Protein Nef findet. Wie kommt es dort hinein?

Mithilfe gefärbter Nef-Proteine und aufwendiger Arbeit am Mikroskop liefert Ceruttis Team eine Antwort: Nef sorgt dafür, dass HIV-befallene Immunzellen Schläuche in ihre Umgebung aussenden, sich an andere Immunzellen koppeln und Nef dorthin übertragen. Es handele sich dabei um weitreichende "Schnellstraßen" zwischen den Zellen, heißt es in "Nature". B-Zellen sind dafür zuständig, Antikörper gegen Krankheitserreger zu produzieren. Dass Nef dies unterdrückt, war bekannt – nicht aber, wie genau. Cerutti weist darauf hin, dass die Suche nach einem Molekül, das an Nef bindet und seine Funktion blockiert, als Behandlungsansatz lohnen könnte.

Quelle: ntv.de, dpa

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