Einige Nervenzellen im Gehirn könnten eine bislang nicht bekannte Rolle bei der Entstehung von Diabetes spielen. Das berichtet eine Gruppe um Laura Parton von der Harvard Medical School in Boston (US-Staat Massachusetts). Bereits vor dieser Untersuchung war bekannt, dass die sogenannten pro-opiomelanocortinen Nervenzellen (POMC) aktiv werden, wenn die Glukosekonzentration im Blut nach einer Mahlzeit steigt. Welche Folgen dies jedoch für Körper hat, war bis lang nicht bekannt, heißt es im Journal "Nature".

Nun zeigen die Forscher, dass Mäuse, in denen diese Nervenzellen defekt sind, Probleme mit der Regulation ihres Blutzuckerspiegels bekommen. Dieses Resultat legt den Schluss nahe, dass Veränderungen der Glucosemessung im Gehirn zu der Entstehung von Diabetes vom Typ II beitragen, erklären Parton und ihre Kollegen. "Dies zeigt zum ersten Mal, dass Glukose-messende Nervenzellen eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf den steigenden Blutzuckerspiegel haben", erklärte Co-Autor Bradford Lowell.

Die POMC-Zellen waren in übergewichtigen Tiere, die an Diabetes Typ II litten, defekt. Die Gruppe um Parton zeigte außerdem, dass in den Nervenzellen ein Eiweiß namens "uncoupling protein 2" (UCP2) an der Verarbeitung der Insulinsignale beteiligt ist. Bei Diabetes vom Typ II ist zwar noch Insulin im Körper vorhanden, es wirkt in den Zielorganen aber nicht mehr korrekt. Der Erkrankte ist insulinresistent.

Um dies auszugleichen, versucht der Körper häufig, die Produktion des Hormons in der Bauchspeicheldrüse zu steigern - bis das Organ irgendwann unter dieser Last versagt. Vorstufe ist die krankhafte Glukosetoleranz: Der Körper kann Kohlenhydrate nicht richtig verwerten. Rund 95 Prozent der Diabeteserkrankungen in Deutschland sind dem Typ-2 zuzuordnen.