Eine winzige Veränderung im Erbgut entschärft den Erreger der Tuberkulose. Die Mutation sorgt dafür, dass das Bakterium in einem dauerhaften Schlummerzustand bleibt und keine Krankheit auslöst. Dies zeigten Wissenschaftler vom Berliner Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Laborversuchen. Ob die gleiche Veränderung auch die unterschiedlichen Infektionsverläufe beim Menschen erklärt, sei bislang unklar.

Tuberkulose wird vom Mycobakterium tuberculosis hervorgerufen. Etwa 100.000 Menschen stecken sich weltweit täglich mit dem Erreger an, aber nicht bei allen löst dies sofort die Krankheit aus. Bei einigen Infizierten überdauert das Bakterium im Körper – eingekapselt in bestimmte Immunzellen – teils Jahre oder Jahrzehnte, ohne sich zu vermehren. Wenn das Immunsystem des Infizierten geschwächt wird, etwa durch eine andere Krankheit, kann der Erreger plötzlich erwachen und Tuberkulose hervorrufen.

Wie das genau geschieht, ist bislang unklar. Die Gruppe um Stefan Kaufmann untersuchte nun zwei Tuberkulose-Laborstämme: den „aktiven“ H37Rv-Stamm und den „schlummernden“ H37Ra-Stamm. Baustein für Baustein verglichen die Wissenschaftler das Erbgut der beiden Varianten. Im Gen PhoP stießen sie schließlich auf einen Unterschied: Ein einziger Baustein war dort verändert.

Nachfolgende Untersuchungen bewiesen, dass diese Punktmutation tatsächlich für den Unterschied im Verhalten der beiden Erreger verantwortlich ist: Fügten die Wissenschaftler nämlich die Genvariante des aktiven Erregers in den ungefährlichen, erwachte dieser aus seinem Schlaf und begann sich in den Wirtszellen zu vermehren.

Aus früheren Untersuchungen war bereits bekannt, dass das von PhoP gebildete Eiweiß die Aktivität anderer Gene steuert. Genauer gesagt unterdrückt es eine Gruppe von Genen im sogenannten Dormanz-Regulon, die normalerweise den Ruhezustand des Erregers aufrechterhalten. Dadurch wird der Erreger aktiv. Bei der mutierten Genvariante hingegen werden die Dormanz-Proteine ungehindert gebildet, der Erreger schlummert weiter.