Leben und Sterben gehören zusammen. Dieses universelle Prinzip gilt auch für Zellen. Forscher entdecken nun einen bisher unbekannten Mechanismus, der die Zellen in den Selbstmord treibt. Das Prinzip könnte eine Hilfe bei der Entwicklung neuer, wirksamer Antibiotika sein.

Forscher aus Heidelberg haben einen bislang unbekannten Mechanisms für den Zell-Selbstmord entdeckt – und damit möglicherweise einen neuen Ansatz für die Entwicklung schlagkräftiger Antibiotika. Anton Meinhart und Kollegen vom Max-Planck-Institut für Medizinische Forschung, die ihre Forschungen in der aktuellen Ausgabe von "PLoS Biology" vorstellen, entschlüsselten dazu die Wirkungsweise von sogenannten Zeta-Toxinen, wie sie in vielen bakteriellen Krankheitserregern vorkommen.

"Zeta-Toxine sind die ersten bekannten Enzyme, die Bakterien von innen heraus durch die Produktion eines ‘Suizidantibiotikums’ vergiften", so die Forscher. Diese Toxine sind Teil eines komplexen Toxin-Antitoxin-Systems (TA-System). Dieses TA-System wiederum gehört zu den mobilen genetischen Elementen (MGE), die von Bakterium zu Bakterium übertragen werden und aus einem harmlosen Einzeller einen gefährlichen Keim machen können. Aufgabe des TA-Systems ist es, zu verhindern, dass die krankheitsauslösende Geninformationen bei der Zellteilung aus dem bakteriellen Genom gleich wieder entfernt wird.

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Dabei versucht das Toxin, die Zelle zu zerstören, während das Antitoxin dieses giftige Protein gleich wieder unschädlich macht: Ein komplexes Ineinander also, das einerseits das Potenzial hat, Bakterien abzutöten, andererseits aber auch für die Stabilisierung von gefährlichen Resistenzen im Erreger sorgt.

Zucker zu Gift

Meinhart, Hannes Mutschler und weitere Kollegen studierten nun ein Zeta-Toxin im Modellbakterium Escherichia coli und deckten dabei den molekularen "Selbstmord-Mechanismus" auf: Zeta-Toxine verwandeln demnach den wichtigen Zuckerbaustein UNAG (UDP-N-Acetylglucosamin), der in allen bekannten Bakterien für den Aufbau der Zellwand unerlässlich ist, in ein giftiges Molekül (UNAG-3P). Als die Forscher das Zeta-Toxin des Bakteriums nun künstlich aktivierten, platzte während der Teilungsphase die Zellwand auf und die Zellen starben ab.

Diese Erkenntnis mache das nun entdeckte UNAG-P3 zu einem wertvollen Grundstoff für die Entwicklung neuartiger Breitbandantibiotika – gerade auch im Kampf gegen resistente Keime.