Mit einem gezielten Eingriff ins Gehirn schwer übergewichtiger und extrem fauler Mäuse haben US-Forscher den Bewegungsdrang der Tiere gesteigert.

Zugleich normalisierte sich der Blutzuckerspiegel der an Diabetes leidenden Tiere. Das berichtet die Gruppe um Christian Bjørbaek von der Harvard Medical School in Boston im Journal "Cell Metabolism".

Die Forscher experimentierten mit mutierten Mäusen, deren Hirn nicht mehr auf das Hormon Leptin reagieren kann, weil das dafür zuständige Rezeptor-Protein ausgefallen ist. Das hat dramatische Folgen: Die Tiere bewegen sich kaum noch, fressen sehr viel, verfetten und bekommen auch noch Diabetes – eine für gewöhnlich tödliche Kombination.

Botenstoff Leptin

Dies alles hängt mit dem Hormon Leptin zusammen. Dieser natürliche Botenstoff wird unter anderem vom Fettgewebe produziert und gelangt mit dem Blut ins Hirn. Dort bremst Leptin den Appetit und kann zu Gewichtsverlust führen. In einem Experiment von 1997 etwa wurde gezeigt, dass eine Hormon-Injektion ins Hirn von Tieren deren Hunger schlagartig reduziert. Resultate wie diese nähren seit rund 15 Jahren die Hoffnung, mit Leptin einen zentralen Schalter für die Energieaufnahme in den Händen zu halten und mit seiner Hilfe eines Tages Übergewichtigen helfen zu können. Aber wie und wo genau wirkt dieser Botenstoff, der den Fettstoffwechsel steuert?

Bjørbaek sorgte mit einem ausgefeilten genetischen Trick dafür, dass lediglich in einer sehr kleinen Gruppe von Nervenzellen – den sogenannten pro-opiomelanocortin-Neuronen (POMC) – die Rezeptoren für Leptin entstanden. Die todkranken Tiere, in denen die Rezeptor-Gene aktiviert wurden, nahmen daraufhin etwa ein Drittel (30 Prozent) weniger Kalorien zu sich. Zudem verloren die Mäuse moderat an Gewicht. Weitere Effekte: Ihr Blutzuckerspiegel normalisierte sich. Zudem verdoppelten die verfetteten Tiere spontan ihre körperliche Aktivität. Damit sei eine zentrale Rolle der winzigen Gruppe der POMC-Nervenzellen bei der Wirkung von Leptin gezeigt.