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Durchbruch gegen Übergewicht Enzym bildet braunes Fett

Wissenschaftler haben einen Signalweg gefunden, über den die Bildung von braunem Körperfett gesteuert wird. Braunes Fett ist "gutes" Fett, das Energie umsetzt.

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Das Cox-2-Enzym verhindert bei Mäusen selbst dann eine Gewichtszunahme, wenn sie lange sehr fettreich ernährt wurden.

(Foto: picture alliance / ZB)

Das Enzym Cox-2  fördert die Anreicherung des energieverbrauchenden, braunen Fetts, berichten Forscher im Journal "Science". Gelänge es, mit Medikamenten in diesen Signalweg einzugreifen, könnten womöglich gezielt Übergewicht und die daraus folgenden Erkrankungen bekämpft werden.

Säugetiere verfügen in ihrem Körper über verschiedene Fettzellen, die unterschiedliche Aufgaben wahrnehmen. Überflüssige Speckpolster an Bauch und Hüften bestehen größtenteils aus "schlechtem", weißem Fett. Zellen dieses Gewebes lagern Fett ein. Das "gute", braune Fett hingegen setzt Energie um - zur Wärmeerzeugung. Bei Neugeborenen etwa erleichtert es die Anpassung an Kälte.

Insulinspiegel unverändert

Alexandros Vegiopoulos von Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg und seine Mitarbeiter fanden nun mit Hilfe von Untersuchungen an Mäusen, dass das Enzym Cyclooxygenase-2 (Cox-2) in weißen Fettdepots die Bildung von braunem Fett begünstigt. Das Enzym ist an der Herstellung von Prostaglandinen beteiligt, einer Gruppe von Gewebshormonen. Diese wiederum sorgen für die Umwandlung von Vorläuferzellen in braune Fettzellen.

Mäuse, die das Cox-2-Enzym im Übermaß bildeten, nahmen selbst dann nicht zu, wenn sie über lange Zeit eine sehr fettreiche Nahrung verabreicht bekamen, berichten die Wissenschaftler weiter. Ihr Gewicht glich auch 16 Wochen nach der "Fettkur" noch dem unveränderter Kontrollmäuse, die eine normale Nahrung fraßen. Überdies schien der Überschuss an Cox-2-Enzym die Mäuse vor den Folgeschäden einer ernährungsbedingten Fettsucht zu schützen: Weder der Blutzucker- noch der Insulinspiegel der Tiere erhöhte sich. Die Tiere erlitten auch keine Glukoseintoleranz.

Quelle: ntv.de

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