Bei Menschen mit einer bestimmten Genvariante bleiben Medikamente gegen Depressionen ohne ausreichende Wirkung. Das haben Münchner Forscher nachgewiesen. Diese Entdeckung sei ein wichtiger Schritt hin zu einer individuellen Behandlung, bei der das biologische Profil die Therapie bestimme, teilte das Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München mit. Denn Antidepressiva seien zwar die erfolgreichste Therapie bei Depressionen. Sie führten aber nur bei etwa 30 Prozent der Patienten zu einer Heilung.

Eine Voraussetzung für die Wirksamkeit von Psychopharmaka ist, dass sie aus der Blutbahn ins Gehirn gelangen. Institutsdirektor Florian Holsboer und seine Mitarbeiter am Max-Planck-Institut für Psychiatrie wiesen nun nach, dass der Transport verschiedener Antidepressiva in das Gehirn genetisch programmiert ist. Konkret untersucht wurde das sogenannte ABCB-1 Gen, das eine wichtige Rolle bei der Zutrittskontrolle für Medikamente ins Gehirn spiele.

Um das Gehirn vor schädigenden Einflüssen durch körperfremde Substanzen zu schützen, steuerten Transportermoleküle den Zutritt oder auch Rücktransport von Substanzen. Das ABCB-1 Gen gebe den Bauplan für solch ein Transportmolekül, das P-Glykoprotein, das wie eine Pumpe aktiv Substanzen aus dem Gehirn ins Blut zurück transportiere.

Der Leiter der Forschergruppe, Manfred Uhr, und seine Kollegen zeigten zunächst im Tiermodell, dass einzelne Antidepressiva vom P-Glykoprotein transportiert werden und andere nicht. Damit sei erstmalig nachgewiesen, dass das P-Glykoprotein die Konzentration einzelner Antidepressiva im Gehirn bestimme.

Die Auswirkung des von Mensch zu Mensch leicht unterschiedlichen ABCB-1 Gens untersuchten die Forscher an 443 Patienten. Menschen, die an einer bestimmten Position des Gens einen spezifischen Genbaustein tragen, hatten eine 2,5-fach höhere Wahrscheinlichkeit, nach vier bis sechswöchiger Behandlung mit vom P-Glykoprotein transportierten Antidepressiva wieder gesund zu sein. Die Studie wird in der wissenschaftlichen Zeitschrift "Neuron" veröffentlicht.