Wenn das Blut nicht mehr durch die Adern fließen kann, entsteht schnell ein lebensbedrohlicher Zustand. Forscher gehen beim Therapieansatz für Atherosklerose neue Wege und werden bei Bestandteilen der Omega-3-Fettsäuren fündig.

Atherosklerose, umgangssprachlich auch als Gefäßverkalkung bekannt, entsteht, wenn Ablagerungen in den Gefäßinnenwänden zu chronischen Entzündungen führen und die Gefäße verengen. Die Verengung und Verkalkung der Blutgefäße ist ein wachsendes Problem. Die chronische Erkrankung gilt als Hauptursache für Herzinfarkte, Herzschwächen und Schlaganfälle. Gefäßverengungen sind die Ursache für die Hälfte aller Todesfälle in der westlichen Welt. Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität München haben deshalb untersucht, wie körpereigene Prozesse aktiviert werden können, um die chronischen Entzündungen an den Gefäßwenden zu stoppen. Damit verfolgen die Forscher eine ganz neue Strategie der Behandlung.

Auf der Grundlage vorangegangener Untersuchungen fokussierte sich das Forscherteam um Professor Oliver Söhnlein vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten an der LMU auf die Rolle des Immunsystems beim Beenden eines Entzündungsprozesses und stellte fest, dass bei Atherosklerose das "Entzündungs-Beendigungs-Programm" gestört ist und dadurch die Entzündung chronisch wird.

Gestörtes Verhältnis

Für den Entzündungsverlauf sind spezielle Signalmoleküle, die aus essenziellen Fettsäuren gebildet werden, sogenannte Lipidmediatoren, entscheidend: Bei akuten Entzündungen sind zunächst entzündungsfördernde Lipidmediatoren aktiv. Zum Stoppen der Reaktion übernehmen entzündungshemmende Lipidmediatoren die Regulation. Damit dieser Prozess funktioniert, müssen beide Arten von Lipidmediatoren in einem ausgewogenen Verhältnis vorhanden sein. 

"Wir konnten nun zeigen, dass diese Balance bei Atherosklerose gestört ist", sagt Söhnlein. Normalerweise werden Entzündungsreaktionen nach Ablauf der akuten Phase gestoppt. Das passiert, indem die Konzentration der entzündungshemmenden Lipidmediatoren ansteigt. Bei der Untersuchung an Mäusen stellten jedoch die Forscher das Gegenteil fest. Die Lipidmediatoren in atherosklerotischem Gewebe nahmen mit fortschreitender Entzündung sogar ab. Auf der Grundlage dieses Wissens wurde den Mäusen entzündungshemmende Lipidmediatoren verabreicht. So konnte die Imbalance korrigiert werden und die Atherosklerose gemindert werden. Die verabreichten Lipidmediatoren in Form von Maresin 1 und Resolvin D2 werden aus essenziellen Omega-3-Fettsäuren gebildet, die unter anderem in Fischöl enthalten sind.

Die verabreichten Lipidmediatoren wirken auf die sogenannten Fresszellen des Immunsystems, die in der Fachsprache als Makrophagen bezeichnet werden. Makrophagen sammeln sich an atherosklerotischen Ablagerungen an und können so einerseits zum Fortschreiten der Entzündung beitragen, da sie sich an Blutfetten überfressen und selbst zugrunde gehen können. Andererseits haben sie aber auch eine wichtige Funktion bei der Heilung entzündeten Gewebes, da sie abgestorbene Zellen entfernen und die Vermehrung glatter Muskelzellen anstoßen. Ob die bei Mäusen gewonnenen Erkenntnisse auch auf Menschen übertragbar sind, also ob sich Omega-3-Fettsäuren auch auf Atherosklerose beim Menschen auswirken, muss allerdings erst noch untersucht werden.